Обнаружен механизм, который может оказывать влияние на развитие нейродегенеративных заболеваний
Несмотря на тот факт, что болезни Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона имеют разные генетические предпосылки, данные заболевания приводят к преждевременной гибели клеток головного мозга. Что же вызывает гибель нервных клеток?
Результаты исследований, полученные работниками института медицинских исследований Санфорд-Берну и опубликованные в журнале «Molecular Cell», говорят о том, что в ряде случаев причиной гибели нервных клеток головного мозга может служить несвоевременная передача оксида азота (NO) между определёнными белковыми молекулами.
«Нам удалось показать, что оксид азот и другие родственные молекулы могут способствовать либо гибели нервных клеток, либо их выживанию. Так же полученные результаты говорят о том, что молекулы NO могут переходить с одного белка на другой в ходе протекания каскада химических реакций, являющихся причиной клеточной гибели. Теперь, когда мы знаем, что может быть причиной гибели нервных клеток в ходе развития болезни Паркинсона, Альцгеймера или Хантингтона, мы способны использовать эти знания, чтобы увеличить эффективность процесса диагностики заболевания и его лечения» - говорит доктор Стюарт Липтон (Stuart A. Lipton, ведущий автор исследований, сотрудник научно-исследовательского центра проблем неврологии, старения и стволовых клеток при институте медицинских исследований Санфорд-Берну).
В ходе проведённой научной работы доктор Липтон и его коллеги под руководством Томохиро Накамура (Tomohiro Nakamura) обнаружили, что NO-подобные молекулы переносятся от каспаз (белков в норме ответственных за инициацию клеточной гибели) к белку XIAP (полимеру, который в норме предотвращает гибель клеток). Эта реакция так же известна, как транснитрозилирование. Исследователи обнаружили интересный факт: в клетках головного мозга людей, страдающих от нейродегенеративных заболеваний, оксид азота гораздо более часто присоединён к белку XIAP (по сравнению с людьми, которые от подобного рода болезней не страдают). Это наводит учёных на мысль о том, что модификация белка XIAP служит причиной повреждения нервных клеток.
Для того, чтобы оценить вероятность нахождения NO-группы в составе каспаз и белков XIAP, исследователи использовали модифицированное уравнение Нернста. С его помощью на основании полученных результатов учёные планируют рассчитывать вероятность развития различных нейродегенеративных заболеваний.
В настоящее время учёные, опираясь на полученные ими результаты, работают над созданием методик лечения болезни Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона.
