Избыточность регуляторных сетей делает развитие помехоустойчивым


Рис. 4. Активность генов — участников регуляторного каскада, показанного на рис. 3, у нормальных эмбрионов (левые графики) и у эмбрионов с мутантным геном skn-1 (правые графики). Видно, что у мутантных эмбрионов по сравнению с нормальными работа гена end-1 резко дестабилизируется. Рис. из обсуждаемой статьи в Nature
Рис. 4. Активность генов — участников регуляторного каскада, показанного на рис. 3, у нормальных эмбрионов (левые графики) и у эмбрионов с мутантным геном skn-1 (правые графики). Названия генов указаны справа. По горизонтальной оси отложены стадии развития эмбриона, которые определялись по числу клеточных ядер. Четыре верхние пары графиков показывают число молекул мРНК, считанных с соответствующего гена, во всём эмбрионе. Две нижние пары графиков показывают число клеток эмбриона, в которых данный ген активен. Видно, что у мутантных эмбрионов по сравнению с нормальными работа гена end-1 резко дестабилизируется. Рис. из обсуждаемой статьи в Nature

Полученные результаты позволяют предположить, что кажущаяся «избыточность», характерная для большинства генно-регуляторных каскадов, управляющих развитием эмбриона, обеспечивает стабильность (помехоустойчивость) развития. Благодаря этой избыточности выход из строя отдельных регуляторов (в результате мутаций или неблагоприятных условий среды) может быть скомпенсирован оставшимися элементами регуляторного каскада по крайней мере у некоторых зародышей. «Случайный шум», который может при этом возникнуть в работе каскада, позволяет одним зародышам развиваться нормально, в то время как другие зародыши с точно таким же геномом могут приобрести какие-то новые фенотипические признаки. Скорее всего, это будут несовместимые с жизнью уродства, но вероятность появления полезных отклонений тоже ненулевая. В таком случае естественный отбор в дальнейшем будет закреплять у потомков этих «перспективных уродов» такие мутации, которые сделают новый путь развития более стабильным. В итоге этот новый путь окажется «вписан» в геном и станет вполне наследственным.

Таким образом, полученные результаты подтверждают принципиальную возможность формирования эволюционных новшеств по схеме «дестабилизация развития — новые фенотипы при старом геноме — генетическая фиксация возникших изменений» (подробнее об этой теоретической модели см. в заметке Дестабилизация развития — путь к эволюционным новшествам, «Элементы», 13.07.2009).

Источник: Arjun Raj, Scott A. Rifkin, Erik Andersen, Alexander van Oudenaarden. Variability in gene expression underlies incomplete penetrance // Nature. 2010. V. 463. P. 913–918.

<< Назад