Способ и место отложения жира прогнозируют риск заболевания точнее, чем вес.
Даллас, 16 апреля, 2008. Новое исследование, проведенное на мышах, свидетельствует, что скорее переедание, чем вызванное им ожирение, инициирует развитие метаболического синдрома, совокупности факторов риска для здоровья, которые увеличивают вероятность резистентности к инсулину, жирового метаморфоза печени, сердечных заболеваний и диабета второй степени у отдельного индивида.
Как и где тело откладывает лишние, неиспользованные калории, оказывается, имеет наибольшее значение при определении риска развития метаболического синдрома у человека, как предполагают ученые Юго-западного медицинского центра при Техасском Университете. "Большинство людей полагает, что само ожирение вызывает метаболический синдром", - говорит доктор Роджер Ангер, профессор кафедры внутренних болезней в Центре при Техасском Университете и ученый, возглавляющий это исследование. "У нас прочно укоренилась мысль, что ожирение является причиной всех проблем со здоровьем, когда фактически избыточное поступление жира в органы, кроме липоцитов, повреждает эти органы, в том числе сердце и печень. Отложение жировых молекул в липоцитах, где им и место, на самом деле задерживает этот пагубный процесс".
Это исследование, доступное сейчас в он-лайне, будет опубликовано в ближайшем номере журнала "Труды Национальной академии наук" (США). Это одно из первых исследований, в котором предполагается, что увеличение массы является скорее ранним симптомом преметаболического синдрома, чем прямой его причиной.
"Ожирение задерживает начало метаболического синдрома, но ни в какой мере не препятствует ему", - сказал доктор Ангер, который уже более 50 лет занимается изучением диабета, ожирения и резистентности к инсулину. "Полные или тучные люди на пути к развитию метаболического синдрома до тех пор, пока они не перестанут чрезмерно есть. Рано или поздно, но это произойдет".
На данный момент около 50 миллионов американцев болеют метаболическим синдромом. Точная причина возникновения метаболического синдрома известна, но ожирение и отсутствие физических упражнений считаются основными первоначальными факторами его развития. Несколько исследований в Далласе показали, что у полных пациентов, страдающих метаболическим синдромом, увеличился уровень жира в печени, сердце и поджелудочной железе.
У индивидуумов с генерализованной врожденной липодистрофией (наследственное заболевание, при котором люди рождаются с отсутствием липоцитов, в которых откладывается жир) метаболический синдром развивается в более раннем возрасте, чем у людей, страдающих полнотой. У них также обострение метаболического синдрома начинается раньше, чем у их полных сверстников. Целью этого исследования было определить, какую роль в развитии метаболического синдрома и диабета 2 степени играет способность отдельного индивида откладывать жир в липоцитах, и на каком этапе происходит развитие заболевания.
В этом исследовании ученые сравнивали две группы мышей, одна из них была генетически видоизменена с целью предотвратить распространение липоцитов при перекармливании, у другой же не было такой защиты от ожирения. Обычные мыши набирали вес при перекармливании, но признаки развития у них метаболического синдрома не обнаруживались до приблизительно 7 недели наблюдения в возрасте около 12 недель.
По словам старшего ученого, мыши, запрограммированные на сохранение веса, не имели подобных "несколько первых предиабетических недель". Некоторые становились тяжело больными уже на 4 - 5 неделе жизни, и проявляли признаки тяжелых сердечных осложнений и явно выраженную гипергликемию уже к 10 неделе жизни, на 8 недель раньше, чем у обычных мышей проявились минимальные сердечные проблемы. Генетически видоизмененные мыши также страдали от повреждений, разрушающих сердечные клетки и клетки в поджелудочной железе, выделяющие инсулин.
"Видоизмененные генетически мыши были абсолютно здоровы, пока соблюдался нормальный рацион и их не перекармливали. Но как только мы стали их кормить высоко калорийной едой, они начали ужасно болеть", - сказала доктор Мейюн Ванг, доцент кафедры внутренних болезней и руководитель исследования. Она сказала, что видоизмененные мыши заболевали быстрее, потому что у них излишние калории не откладывались в липоцитах, единственном месте в организме, предназначенном для накопления жира. Вместо этого жир откладывался в других тканях, как и у людей с генерализованной врожденной липодистрофией.
"Признание этого должно подстрекнуть докторов и пациентов, страдающих ожирением, проводить более интенсивное вмешательство до развития метаболического синдрома, а не после начала болезни, как обычно происходит", - сказала доктор Ванг.
Новые результаты дополняют предыдущие открытия ученых из Центра при Техасском Университете, которые пытались выяснить, почему мыши, генетически запрограммированные на полноту, подвержены риску развития метаболического синдрома не больше, чем обычные мыши. Результаты этого исследования, которое возглавлял доктор Филипп Шерер, профессор кафедры внутренних заболеваний и директор Испытательного центра изучения диабета, также позволяют предположить, что дело не в количестве жира в организме, а в том, где он откладывается, и именно это имеет наибольшее значения для здоровья.
По словам доктора Ангера, новые открытия ни в какой мере не оправдывают чрезмерное питание, как и открытия доктора Шерера. "Лучше всего кушать только то, что необходимо, чтобы восстановить потраченную энергию", - сказал он. "Но если уж человек ест больше чем необходимо, как делает большинство американцев, то лучше помещать излишние калории в липоциты, чем в другие органы тела, потому что липоциты созданы именно для накапливания жира. Человек уже не будет таким стройным, зато он буде здоровее", - говорит доктор Ангер.
В результате исследования также стало известно, что любой ген, который уменьшает способность накапливать жир в липоцитах, может предрасполагать индивидуума к развитию метаболического синдрома и диабета 2степени, как утверждает профессор Ангер. Ученые из Медицинского центра при Бейлорском университете и Университетского медицинского центра Женевы также принимали участие в исследовании.
Исследование проводилось при поддержке Национального института диабета, пищеварительных и почечных заболеваний (США), Управления по делам бывших военнослужащих (США), Научно-исследовательского фонда юношеского диабета и Швейцарского национального научного фонда.
