Насекомые-вредители защищаются от биологического оружия
|
Вирус CpGV считался самым эффективным средством борьбы с яблонной плодожоркой — опаснейшим вредителем яблонь. Однако в последние годы в европейских садах появились и стали быстро распространяться вредители, устойчивые к вирусу. Причиной устойчивости является мутация в половой хромосоме Z. Быстрое распространение мутации объясняется тем, что при низких концентрациях вируса она проявляется как доминантная, а при высоких — как рецессивная. Борьба с подобными явлениями требует развития новой дисциплины — «прикладной эволюционной биологии».
Травить насекомых-вредителей обычными ядами (пестицидами) — гиблое дело как в прямом, так и в переносном смысле. Во-первых, крайне трудно разработать яд, вредный только для данного насекомого и больше ни для кого. Во-вторых, насекомые очень быстро приспосабливаются к химическим ядам. Они хорошо «научились» этому за 300 млн лет сопряженной эволюции с растениями, которые испокон веков пытались защищаться от вредителей при помощи всевозможных ядов-алкалоидов. Что же удивительного, что за последние 50 лет зарегистрировано более 2500 случаев адаптации насекомых-вредителей к различным пестицидам.
Гораздо более перспективным средством контроля численности вредителей плодовых деревьев (в первую очередь бабочек) в последние годы считались бакуловирусы. Эти вирусы обладают целым набором замечательных свойств, которые делают их почти идеальным биооружием против вредителей. Бакуловирусы безопасны для всего живого, кроме насекомых определенного вида, имеют прочную белковую оболочку, устойчивы во внешней среде и поэтому ими можно спокойно опрыскивать деревья при помощи обычных распылителей. Зато в отношении «своих» видов насекомых бакуловирусы весьма вирулентны (то есть заразительны и смертоносны). До сих пор не было подтвержденных случаев выработки насекомыми устойчивости к применяемым против них бакуловирусам. Ежегодно в мире бакуловирусами обрабатывают 2–3 млн га.
Для борьбы с яблонной плодожоркой Cydia pomonella во всей Западной Европе с успехом используется мексиканский штамм вируса CpGV (C. pomonella granulovirus). Кстати, это одно из очень немногих инсектицидных средств, которые еще не запрещены в цивилизованных странах. Но гром все-таки грянул: начиная с 2003 года из разных садоводческих хозяйств Германии и Франции стали поступать тревожные сообщения о том, что проверенный препарат перестает действовать.
Германские генетики немедленно приступили к изучению проблемы. Было установлено непрерывное наблюдение за ситуацией в 13 яблоневых садах в Южной Германии. Выяснилось, что многие популяции вредителя действительно приобрели устойчивость к вирусу. Это привело к снижению эффективности вирусного препарата в 100–1000 раз (иными словами, для достижения «исходного» уровня смертности гусениц необходимо увеличить дозировку в 100 или 1000 раз). В 2005 году уже появились популяции, устойчивость которых выросла в 100 000 раз по сравнению с исходной.
Одна из устойчивых популяций начиная с 2003 года подвергалась классическому генетическому (гибридологическому) анализу: бабочек скрещивали, размножали потомство от разных пар, определяли устойчивость к вирусу в разных линиях и т. д. Выяснилось, что данная популяция генетически неоднородна: наряду с устойчивыми индивидуумами в ней есть и какая-то доля неустойчивых. Для удобства исследований генетики выделили «чистую линию» устойчивых бабочек. Результаты скрещивания этой линии с «контролем» — бабочками, сохранившими восприимчивость к вирусу, — поначалу выглядели противоречивыми. В одних случаях устойчивость к вирусу вела себя как доминантный признак, в других — как рецессивный, в одних — как сцепленный с полом, в других — как несцепленный.
Но в итоге при помощи разнообразных дополнительных экспериментов и многочисленных перепроверок картина прояснилась. Оказалось, что трудности были связаны, во-первых, с тем, что доминантность признака зависит от концентрации вируса (при низких концентрациях признак доминантен, при высоких — рецессивен), во-вторых, с тем, что характер смертности насекомых зависит от пола: зараженные вирусом самцы и самки могут погибать на разных стадиях жизненного цикла (поэтому, например, гусеницы, которых генетики считали «выжившими» после 7- или 14-дневного эксперимента, в действительности могли быть уже «генетически мертвыми», так как они потеряли способность к окукливанию).
В конечном счете стало ясно, что ключевая мутация, определяющая устойчивость к вирусу, локализована в половой хромосоме Z (у бабочек, как у птиц, мужской набор половых хромосом – ZZ, женский – WZ). При низких концентрациях вируса устойчивый аллель (Zr) ведет себя как доминантный, а «нормальный», не дающий устойчивости к вирусу аллель (Zs) — как рецессивный. Это значит, что самцы, гетерозиготные по этому признаку (генотип ZrZs), остаются живы. Гомозиготные самцы ZrZr, естественно, тоже выживают, ZsZs — погибают. Самки имеют только одну копию хромосомы Z; самки с генотипом ZrW выживают, самки ZsW — погибают.
При высоких концентрациях вируса у самок всё остается по-прежнему, а вот для самцов ситуация меняется. Им теперь уже не хватает для выживания одной копии «гена устойчивости», и выжить могут только гомозиготы (ZrZr), а гетерозиготы (ZrZs) погибают. Таким образом, признак (устойчивость к вирусу) из доминантного превращается в рецессивный.
Авторы отмечают, что такой способ наследования признака создает идеальные условия для его быстрого распространения и закрепления в популяциях. Это не что иное, как азы популяционной генетики. На начальном этапе распространения новой полезной мутации, пока носители мутантного аллеля редки, скорость распространения мутации под действием отбора будет максимальна именно в том случае, если мутация доминантна и сцеплена с полом. Отбор осуществляют сами фермеры, опрыскивающие свои сады малыми концентрациями вируса. На втором этапе, когда частота мутантного аллеля уже высока, его дальнейшее распространение будет происходить наиболее быстро, если он рецессивен. И фермеры сами делают его рецессивным: они видят, что червивых яблок становится всё больше, и увеличивают дозировку препарата. Таким образом, садоводы выступают в качестве фактора, ускоряющего микроэволюционный процесс. Дело заканчивается полной фиксацией (закреплением) аллеля Zr и исчезновением из популяции аллеля Zs (именно это и произошло в вышеупомянутых популяциях, где устойчивость к вирусу выросла в 100 000 раз).
Авторы указывают на необходимость разработки мер, препятствующих распространению генов устойчивости в популяциях вредителей. Нарождающаяся научная дисциплина, призванная заниматься разработкой таких мер, носит характерное название — «прикладная эволюционная биология». Кстати, один из самых многообещающих методов борьбы с выработкой устойчивости состоит в повышении генетического разнообразия применяемых вирусов. Используемые сейчас в садоводстве вирусы CpGV генетически очень гомогенны, что облегчает выработку врожденного иммунитета. Ситуацию можно исправить, если дать возможность самим вирусам немного поэволюционировать.
Источник: S. Asser-Kaiser, E. Fritsch, K. Undorf-Spahn, J. Kienzle, K. E. Eberle, N. A. Gund, A. Reineke, C. P. W. Zebitz, D. G. Heckel, J. Huber, J. A. Jehle. Rapid Emergence of Baculovirus Resistance in Codling Moth Due to Dominant, Sex-Linked Inheritance // Science. 2007. V. 317. P. 1916–1918.
