Отключение «гена молодости» SIR2 замедляет старение


У Вальтера Лонго (слева) и Леонарда Гуаренте разный взгляд на ген SIR2 (фото с сайтов www.usc.edu и web.mit.edu)
У Вальтера Лонго (слева) и Леонарда Гуаренте разный взгляд на ген SIR2 (фото с сайтов www.usc.edu и web.mit.edu)

Удаление из организма гена SIR2, вот уже пять лет известного как ген, замедляющий старение, приводит к фантастическому увеличению жизни — в целых шесть раз. Эти результаты пока подтверждены на дрожжах и человеческих клетках печени.

Пять лет назад профессор Леонард Гуаренте (Leonard Guarente) из Массачусетского технологического института произвел серию экспериментов, показавшую, что лишняя копия гена SIR2 может существенно увеличивать ожидаемую продолжительность жизни простейших микроорганизмов, вроде дрожжей, фруктовых мушек и некоторых видов червей. С тех пор ряд крупных фармакологических компаний пытаются создать лекарства на основе белков, кодируемых этим геном.

Однако группа ученых из Университета Южной Калифорнии под руководством Вальтера Лонго (Valter Longo) усомнилась в правильности полученных выводов и начала свое исследование гена SIR2. Результаты только что закончившегося эксперимента заставляют предположить, что SIR2 не борется со старостью, а, напротив, включает механизм старения.

Как выяснилось в ходе эксперимента, полное удаление SIR2 из генома подопытного микроорганизма, сопровождающееся внесением определенных изменений в работу генов RAS2 и SCH9, отвечающих за хранение в клетке питательных веществ и сопротивление повреждению клеточной оболочки от неблагоприятных условий, может удлинять продолжительность жизни испытуемого примерно в шесть раз. Этот эффект проявлялся не только в случае с дрожжами, но и при проведении опытов на живых человеческих клетках, говорится в пресс-релизе Университета Южной Калифорнии. То есть можно предположить, что SIR2 скорее заботится о том, чтобы организм вовремя покинул арену эволюционного противостояния, а не создавал на ней излишнюю массовость.

По мнению профессора Лонго, ген SIR2 (и его аналог у млекопитающих SIRT2) не позволяет клеткам перейти в экстренный режим работы, когда под воздействием неблагоприятной среды они пытаются сделать все возможное, чтобы пережить тяжелые времена и дать в конечном итоге новое потомство, как это делают, скажем, некоторые болезнетворные бациллы, защищающиеся от засухи, жары и холода с помощью «бронированных» спор.

Клетки-долгожители, лишенные гена SIR2, проявляли совершенно необычную способность к сопротивлению стрессам. Несмотря на то что ученые воздействовали на модифицированные клетки оксидантами и горячим воздухом, клетки упорно цеплялись за жизнь, хотя обычные клетки уже давно бы погибли.

Команда Лонго уже приступила к тестированию работы гена SIR2 на мышах. Первые результаты показывают, что при отключении этого гена продолжительность жизни мышей тоже увеличивается. Правда, при этом мыши вырастают меньшего размера, страдают бесплодием и мышечными дефектами. Это говорит о том, что ген SIR2 необходим для нормального развития плода.

Профессор Лонго надеется, что результаты его работ можно будет применить к созданию средств автоматического восстановления целостности клеточного ДНК, что позволит нанести еще один удар по онкологическим заболеваниям, а также помочь людям, подвергшимся воздействию радиации, неправильной диеты и многих других неблагоприятных воздействий, включая, разумеется, и старость.

<< Назад